THC MOŻE CHRONIĆ PRZED USZKODZENIAMI POZNAWCZYMI WYWOŁANYMI PRZEZ NEUROZAPALENIE
Niskie dawki THC (tetrahydrokannabinolu) mogą chronić mózg przed uszkodzeniem funkcji poznawczych wywołanym przez neurozapalenie i "mogą być stosowane jako skuteczny lek w leczeniu stanów neurozapalnych, w tym chorób neurodegeneracyjnych", zgodnie z nowym badaniem opublikowanym w czasopiśmie Journal of Neuroscience Research .
"W naszych poprzednich badaniach odkryliśmy, że pojedyncza, ultralowna dawka tetrahydrokanabinolu (THC, 0,002 mg / kg, trzy do czterech rzędów wielkości mniejsza niż dawki konwencjonalne) chroni mózg przed różnymi urazami, które powodują deficyty poznawcze", czytamy w raporcie naukowców.
"Ponieważ różne zniewagi mogą wywołać odpowiedź neurozapalną prowadzącą do wtórnego uszkodzenia mózgu, obecne badania przetestowały, czy ta wyjątkowo niska dawka THC może chronić mózg przed wywołanymi stanem zapalnym zaburzeniami funkcji poznawczych."
Do badania; "Myszy otrzymały jedno wstrzyknięcie THC (0,002 mg / kg) 48 godzin przed lub 1-7 dni po leczeniu lipopolisacharydem (LPS; 10 mg / kg) i zostały przebadane z testem rozpoznawania przedmiotu 3 tygodnie później."
Po przeprowadzeniu badania naukowcy podsumowują; "Nasze wyniki sugerują, że ultrakrótka dawka THC pozbawiona jakiejkolwiek aktywności psychotropowej chroni mózg przed uszkodzeniem funkcji poznawczych wywołanym neurozapaleniem i może być użyta jako skuteczny lek do leczenia schorzeń neurozapalnych, w tym chorób neurozwyrodnieniowych."
Szczegółowy zapis badania:
"W naszych wcześniejszych badaniach stwierdziliśmy, że pojedyncza, ultrakrótka dawka tetrahydrokannabinolu (THC, 0,002 mg / kg, trzy do czterech rzędów wielkości mniejsza niż dawki konwencjonalne) chroni mózg przed różnymi urazami, które powodują deficyty poznawcze. Ponieważ różne zniewagi mogą wywołać odpowiedź neurozapalną, która prowadzi do wtórnego uszkodzenia mózgu, obecne badania przetestowały, czy ta wyjątkowo niska dawka THC może chronić mózg przed wywołanymi stanem zapalnym zaburzeniami poznawczymi. Myszy otrzymywały pojedyncze wstrzyknięcie THC (0,002 mg / kg) 48 godzin przed lub 1-7 dni po traktowaniu lipopolisacharydem (LPS; 10 mg / kg) i badano je z testem rozpoznawania przedmiotu 3 tygodnie później. LPS powodował długotrwałe deficyty poznawcze, podczas gdy zastosowanie THC przed lub po LPS chroniło myszy przed tym wywołanym przez LPS uszkodzeniem. Ochronny efekt THC został zablokowany przez antagonistę receptora kannabinoidowego (CB) 1 SR14176A, ale nie przez antagonistę receptora CB2 SR141528 i został naśladowany przez agonistę CB1 ACEA, ale nie przez agonistę CB2 HU308. Ochronne działanie THC zostało również zablokowane przez wstępne traktowanie GW9662, wskazując na udział receptora γ aktywowanego przez proliferatory peroksysomów. Biochemiczne badanie mózgu wykazało długotrwałe (co najmniej 7 tygodni) zwiększenie aktywności cyklooksygenazy-2 wytwarzającej prostaglandynę w hipokampie i korze czołowej po wstrzyknięciu LPS. Obróbka wstępna bardzo niską dawką THC miała tendencję do osłabiania tej wysokości."
